肌肉松弛药及其拮抗剂的研究进展(独家进展)

摘要: 肌肉松弛药的临床应用为外科手术和机械通气创造了良好的条件,且提高了某些疾病的治疗效果。琥珀胆碱为当前临床上广泛应用的快速起效、超短时效的肌松药,但存在较多不良反应。

09-05 10:38 首页 药学进展

肌肉松弛药及其拮抗剂的研究进展

闻大翔*,怀晓蓉

(上海交通大学医学院附属仁济医院麻醉科,上海200127)

[ 摘要] 肌肉松弛药的临床应用为外科手术和机械通气创造了良好的条件,且提高了某些疾病的治疗效果。琥珀胆碱为当前临床上广泛应用的快速起效、超短时效的肌松药,但存在较多不良反应。因此,寻找、研发更为理想的肌松药以及肌松药拮抗剂是目前该领域的研究焦点。综述近年来肌松药及肌松药拮抗剂研究进展,对了解该领域的研究动态提供参考。

[ 关键词] 肌肉松弛药;肌肉松弛药拮抗剂;药理作用

 

麻醉药理学在近几十年来取得较大发展,其中包括麻醉药物疗效和安全性的改善。多药物联合麻醉模式是现代麻醉实践的一个重要组成部分,近年来有较多研究关于镇痛和遗忘药物的改善,然而在半个世纪前就开始使用的肌肉松弛药(肌松药),在近20 年里却罕有新的肌松药和肌松药拮抗剂面世,能够留在临床使用的肌松药则更少。理想的肌松药应具有起效快、副作用轻微、药物代谢对脏器依赖小、肌松作用能被肌松药拮抗剂快速安全拮抗等特点。尽管有明显的副作用,去极化肌松药琥珀胆碱仍然是目前临床上唯一使用的快速起效、超短时效的肌松药。截至目前由于药物起效时间慢和(或)各种副作用而限制了在研肌松药在临床的使用。为此,寻找、研发理想的新型肌松药和肌松药拮抗剂是目前该领域的研究焦点。本文对一些新型肌松药和肌松药拮抗剂的研究进展作一综述。

1 新型肌肉松弛药

1.1SZ1677

1.1.1 化学结构式

SZ16771)结构与罗库溴铵相似,它是1-3[α-羟基-17β-乙酰基-2β-14-环氧乙烷-8-azaspirodec-8-yl-5α- 甾烷-16β-il]-1-2-丙烯基)4 氢化吡咯溴化物。

 


1.1.2药理作用

Michalek-Sauberer[6] 比较了SZ1677ED9090%的药物有效剂量,25 μg· kg–1)和罗库溴铵ED90100μg· kg–1)对豚鼠的喉肌和胫骨前肌的神经肌肉阻滞效力。结果显示,喉肌中两者起效相似,而胫骨前肌中SZ1677起效较慢,阻滞恢复较快;与现有其他肌松药相比,SZ1677起效快,维持时间较罗库溴铵短。研究提示,物种和肌肉种类的不同也是导致SZ1677神经肌肉阻滞过程不同的原因之一。Vizi 在小鼠、大鼠、豚鼠和猫中,将SZ1677与现有肌松药对神经肌肉传导、M2 M3 受体(M 受体即毒蕈碱型受体)以及心血管系统等方面的影响进行比较。结果显示,SZ1677起效快,无蓄积,无明显不良反应,不引起血压下降,心动过速,不增加心脏交感神经释放去甲肾上腺素(noradrenalineNA),8×ED9090% 的药物有效剂量的8 倍)无明显迷走神经阻滞效应,在产生良好神经肌肉阻滞效应和心血管不良反应之间有很大的安全剂量范围。与其他许多肌松药不同,SZ1677对人体心房组织没有类阿托品样效应,这与既往Sato 等的研究结果相符。目前临床前研究表明,SZ1677比现有肌松药(如瑞库溴铵)在许多方面更具临床优势。

1.2 Gantacurium

1.2.1化学结构式

Gantacurium(更他氯铵,AV430AGW280430A2)是一个不对称四氢异喹啉氯延胡索酸盐。

 


1.2.2药理作用

Gantacurium是一种起效快、超短效的非去极化肌肉松弛药,属于双苄基异喹啉类肌松药,可用于气管插管和麻醉维持,在手术中维持骨骼肌的松弛,能被半胱氨酸拮抗。

1.2.2.1临床前研究

在猴、犬、猫及豚鼠中针对gantacurium进行了多项临床前实验。这些研究显示,使用挥发性麻醉药麻醉时,gantacuriumED950.06 ~0.1 mg · kg–13×ED95 剂量的作用时效为12min,几乎未观察到组胺释放和支气管痉挛。此外,超过25×ED95 剂量时可观察到组胺释放,但这个剂量远超过人体所需的插管剂量。在猫模型中的研究表明,gantacurium对于自主神经副作用有很高的安全比,相对于肌松药相关的溶血或神经节阻滞作用效力极低[9]。在豚鼠模型中的研究表明,gantacurium对于通过气道M2M3 受体作用介导的支气管收缩效力极低。

1.2.2.2临床试验

Gantacurium的临床试验始于20 世纪90 年代末,其研究结果总结于2004 年首次发表[12]。使用丙泊酚/芬太尼/N2O 麻醉的志愿者中,gantacuriumED95 0.19mg · kg–1,起效时间为2 min,作用时效为12 ~14 min。研究表明,近4×ED95 剂量时gantacurium作用时效仅增加5 min, 恢复间隔[5% ~95%25%~75%25% ~TOFr(肌松恢复期)时T4/T1 0.9] 并没有改变[12]。以上研究还表明,与临床前研究相比,挥发性麻醉药增加了gantacurium效力,其所使用的ED95 倍数剂量的总量降低,接受4×ED95 剂量的志愿者血浆组胺浓度增加、血压平均降低了17%。比较gantacurium0.36 0.54mg · kg–1)和琥珀胆碱(1 mg ·kg–1)对喉内收肌群神经肌肉阻滞的影响发现,gantacurium的起效时间分别为(1.1 ±0.3) 和(0.9 ±0.2min,而琥珀胆碱(1 mg ·kg–1) 为(0.8 ±0.3min。比较gantacurium和琥珀胆碱在拇内收肌神经肌肉阻滞情况时发现,0.36mg · kg–1 gantacurium的起效时间及T1 恢复时间稍逊于琥珀胆碱,但 0.54mg · kg–1 gantacurium对拇内收肌神经肌肉阻滞效果几乎与琥珀胆碱(1 mg ·kg–1)一样好。

在临床前实验和临床试验中,gantacurium的肌松效果持续时间很短,这很可能是由于其代谢不涉及肾脏或肝脏,而是通过半胱氨酸(非必须氨基酸)对其分子进行内收修饰,从而使药物分子与骨骼肌烟碱受体的亲和力降低来快速拮抗其神经肌肉阻滞作用。

1.2.3不良反应

Gantacurium的起效比琥珀胆碱慢,为获得满意的气管插管条件常会给予3×ED95 或更大剂量。在这一剂量范围,gantacurium可能引起明显的组胺释放,从而导致相应的副作用,例如可引起一过性的动脉血压下降,少数患者出现面色潮红。一般来说,血压下降出现在诱导后1 min 左右,与肌松药起效有关,且具有自限性(2 min),下降持续30 s 后血压逐渐恢复。

1.3CW002

1.3.1 化学结构式

CW002AV0023)是近年研制的一种超短效非去极化肌肉松弛药gantacurium 的化学结构类似物。

 


1.3.2药理作用

gantacurium相比,CW002 能够被L 型半胱氨酸水解得更慢,可用于气管插管和麻醉维持,在手术中维持骨骼肌的松弛。

1.3.2.1临床前研究

gantacurium一样,在多种动物模型中开展了CW002 的临床前研究。与gantacurium相反,这些研究已证明不同物种间CW002的效价有所不同,在狗和兔子中其ED95 0.01mg ·kg–1,低于猫和猴(分别约为0.03 0.04mg · kg–1)。尽管效价存在差异,但其相同倍数ED95 在不同物种间均产生中等作用时效。在狗模型中的实验表明,3×ED95 CW002 的起效时间为(2.6±0.09min,作用时效为(47±9min [13]。虽然在低倍数ED95 时,血流动力学效应轻微,但剂量高达25×ED95 时,CW002 轻度降低血压、心输出量和左心室收缩力。以上反应不直接归因于组胺释放,且体内实验中未观察到支气管痉挛现象。该研究也证实半胱氨酸能够在任何时间逆转CW002 的神经肌肉阻滞效应。

随后在豚鼠和猫的研究中证实,CW002 gantacurium一样,几乎没有M2M3 受体介导的支气管痉挛作用。与对神经肌肉阻滞作用的效力相比,其对于溶血或神经节阻滞的效力很小。

1.3.2.2临床试验

观察志愿者随CW002 剂量增加(0.02~0.14 mg · kg–1)的药效学/药代学变化的Ⅰ期临床研究已完成。在该研究中,使用丙泊酚麻醉诱导,且采用无肌松插管,采用N2O70%)和七氟烷(呼气末0.8%~1.2%)进行麻醉维持,避免持续输注丙泊酚造成高血浆丙泊酚浓度,这可能会影响到CW002 血浆浓度的测量。初步药效学/药动学数据显示,CW002ED95 0.077mg· kg–1,(1.5 ~2.0×ED95 的作用时效为55 min,起效时间为2.9min,平均终末半衰期为26 min;未见血流动力学改变及组胺释放或支气管痉挛。

1.3.3发展方向

CW002 发展成一个适合临床需要的肌松药还需进行更多动物实验及人体研究。有趣的是,CW002 用于兽用麻醉受到较多关注,这很大程度上是因为目前一些动物可用的肌松药拮抗剂新斯的明(抗胆碱酯酶药物)的副作用显著,以及新型肌松药拮抗剂的研发成本较高。此外,还有些针对改善gantacurium维持效价、起效时间及保持短作用时效的同时减少组胺释放的研究正在进行中。近期初步活性结构研究显示,相较于gantacurium,另一个候选分子(CW1759-50)有类似的作用效果,而高剂量时其没有组胺释放相关副作用,这与其高自主神经安全性和非常低的呼吸道M2M3 受体效力相关。

1.4 TAAC3

1.4.1化学结构式

TAAC34)是一种托品二酯衍生物。

 


1.4.2药理作用

1.4.2.1临床前研究

Gyermek[21] 对鼠、兔、豚鼠、猫、猪、犬和猴进行了TAAC3 与罗库溴铵在效价、起效速度、副作用等方面的比较研究,发现在不同种类动物中,与罗库溴铵相比,TAAC3 ED95 90 ~425 μg ·kg–1,起效时间(0.8 ~1.0 min)更快,恢复时间(0.6 ~1.1min)更短,持续时间(1.8 ~3.5 min)也更短;在猫和犬的实验中其快速起效甚至能和琥珀胆碱相媲美。研究者们认为,TAAC3快速起效不能用低效价进行解释,而与某些药物动力学因素有关。1×ED50 TAAC3 无心脏迷走神经阻滞作用,但是更大剂量能使鼠、豚鼠、猫特别是猪出现轻度心率加快、血压升高。另有报道称,(5 ~ 10× ED90 TAAC3 可使狗的血压明显下降,但与组胺释放无关。

1.4.2.2临床研究

目前TAAC3 已进入临床试验,但尚无详细研究结果报道。

2 新型肌松药拮抗剂

2.1 甾类肌松药特异性拮抗剂—— sugammadex

2.1.1化学结构

SugammadexBridionOrg25969, 布瑞亭,5)是一种经修饰的γ-环糊精,具有亲脂内核心和亲水外端的圆柱体胶囊,其分子孔径及其结构上与罗库溴铵的疏水甾体分子骨架互补,以1 : 1 的比例包裹外来分子如罗库溴铵形成宿主-外来分子螯合物,为无活性的紧密复合物。

 


2.1.2药理作用

1Sugammadex影响甾类肌松药再分布,加速其与烟碱样乙酰胆碱受体分离,使游离肌松药分子浓度急剧下降,直接消除肌松药的作用,从而拮抗神经肌肉阻滞。Sugammadex 包裹外来肌松药分子如罗库溴铵形成的复合物主要分布在中央室(血浆)和细胞外液中,并以原形在尿液中排出。

2Sugammadex 有选择性拮抗作用,可有效拮抗甾类肌松药,对非甾类肌松药和琥珀胆碱无拮抗作用。

3Sugammadex 能高度选择性迅速消除罗库溴铵的不同深度肌松阻滞效应。给予罗库溴铵0.6 mg · kg–1后,在4 个成串刺激(TOF)恢复到第2 个肌颤搐(T2)出现时,给予2 mg · kg–1 sugammadex;重复给予罗库溴铵维持深肌松,当强直刺激后计数(PTC = 1 ~ 2 时给予sugammadex 4 mg · kg–13 min 内神经肌肉传导功能就可以恢复;静注1.2mg · kg–1 罗库溴铵后,即刻给予16 mg · kg–1 sugammadex,也能够立即逆转罗库溴铵的肌松作用。

4) 与新斯的明相比,sugammadex 对罗库溴铵的拮抗作用更有效、安全。Carron 等的meta 分析表明,在第1 个肌颤搐(T1)抑制90% 的阻滞下,sugammadex 和新斯的明均具有拮抗作用,而3 × ED90深度肌松阻滞时只有sugammadex 发挥拮抗作用,而新斯的明即使给予很高剂量拮抗效果仍不明显;同时,sugamaddex 拮抗罗库溴铵的术后不良事件(包括术后呼吸道相关并发症、心血管相关并发症)发生率明显少于新斯的明。

5)在新生儿中的应用:sugammadex 的相对分子质量为2 178,一般考虑其不能通过血脑屏障。既往研究表明,挥发性麻醉剂可影响血脑屏障的开放和完整性。Satomoto  在啮齿类动物中的研究表明,暴露于2%七氟烷6 h 后导致新生小鼠海马的血脑屏障超微结构异常。当sugammadex 与七氟烷共同给予新生小鼠时出现脑中神经细胞凋亡显著增加(150%)。因此,在新生儿麻醉中,sugammadex 与七氟烷联用可能会引起神经毒性,而单独使用sugammadex 不诱导凋亡。在2~12个月的婴儿神经外科手术中应用sugammadex 拮抗罗库溴铵诱导的神经肌肉阻滞的研究显示,在插管后使用七氟烷维持麻醉,sugammadex 可迅速完全拮抗神经肌肉阻滞作用,且未见残余肌松作用和复发现象。在儿童中应用sugammadex 拮抗神经肌肉阻滞作用仍需更多前瞻性和长久的后续研究。

6)其他:有sugammadex 成功应用于重症肌无力患者前列腺手术以及孕妇剖宫产全麻病例研究报道。而40 名长达10 年以上的吸烟者应用sugammadex 拮抗罗库溴铵神经肌肉阻滞作用时,其到达每个TOF 的时间相对于非吸烟者更长,但没有统计学意义。还需更大的人群样本量来确定吸烟是否影响sugammadex 的使用效果。

2.1.3 不良反应和注意事项

12008 sugammadex 在欧洲获批上市后,已陆续在70 多个国家上市。之后就有不少关于sugammadex不良反应的报道。Sugammadex 最常见的不良反应是呕吐、口干、心动过速、眩晕和低血压。有报道称,sugammadex 可能引起心脏QT 间期延长。但其他随机、双盲、对照研究表明两者之间并无明显关系。Sugammadex 的另一个副作用是严重的心动过缓。因此,FDA 建议应密切监测患者的血流动力学变化,并及时处理。还发现一个不良反应是sugammadex 与负压性肺水肿的发展相关,这可能由于膈膜为克服咽部肌张力维持咽部开放而产生的吸气力量导致,尽管当时患者的TOFr > 0.9。此外,Palanca 的研究表明,sugammadex 对于老鼠初级神经细胞培养具有毒性作用,并观察到sugammadex 诱导的线粒体相关细胞凋亡的激活,与体内神经元胆固醇平衡的改变有关。尽管研究者指出,sugammadex 穿过血脑屏障较罕见(大鼠中< 3%),但可能会出现无意中鞘内使用sugammadex 的严重后果。最近韩国的一项研究表明,变异性心绞痛患者在给予sugammadex 2 min 内出现冠状动脉痉挛[32]。研究者提出低镁血症和sugammadex 均可能引起冠状动脉痉挛,但根据给药的时机,在此案例中可能sugammadex是更主要的原因,其可能与组胺释放有关。还有2 sugammadex 和罗库溴铵复合物引起严重过敏反应的病例报告。已报道的sugammadex 使用后的副作用,并不一定真正与sugammadex 相关,但由于其在临床使用越来越多,应持续关注sugammadex 的副作用。

2)根据不同肌松药阻滞程度确定sugammadex 的给药剂量,当深度阻滞PTC 1 ~ 2 时给予sugammadex的剂量不低于 4 mg · kg–1

3)应用sugammadex 逆转罗库溴铵的作用后, 应间隔6 h 后再用sugammadex 才能有效,或改用苄异喹林类药物,如顺阿曲库铵。

综上所述,由于sugammadex 对甾类肌松药的快速有效的拮抗作用,使肌松药在临床应用中更易满足围术期的外科开放或腹腔镜手术对深肌松的需要,同时又可满足术后快速麻醉复苏,降低肌松残余作用的风险性,从而减少患者术后复苏停留时间并加快出院,sugammadex 的临床应用使得日间手术室多种短小微创手术得以实施。此外,sugammadex 也适用于临床上使用甾类肌松药后“不能通气,不能插管”的紧急状况,增加患者的安全性。

2.2 甾类和苄异喹啉类肌松药拮抗剂——calabadion

2.2.1 化学结构式

Calabadion 1 calabadion 26) 属于分子容器(molecular containers)即葫芦脲(cucurbiturilCB)家族的非环状成员。

 


2.2.2药理作用

2013 年美国麻省总医院Hoffmann等报道其成功研制对甾类和苄异喹啉类肌肉松弛药均有拮抗作用的葫芦脲家族无环化合物calabadion;该化合物既往被用作药物递送的载体,目前已证实其能覆盖苄异喹啉类和甾类肌松药的季铵位点,以阻止其与神经肌肉胆碱受体的结合。sugammadex能够在任何时间快速逆转而不需要抗毒蕈碱样药物,而calabadion1的作用机制似乎较特别,其能改变肌松药对胆碱受体的亲和力,而不是包裹肌松药并让其远离运动终板。Calabadion2 同样能够拮抗苄异喹啉类和甾类肌松药的神经肌肉阻滞作用,对顺阿曲库铵的亲和力约是calabadion1 5 倍。

有研究显示,60 只大鼠静注罗库溴铵3.5 mg· kg–1后静注calabadion190 mg· kg–1),(15 ±8) s 自主呼吸恢复,(84 ±33s) TOFr 恢复到0.9;而静注顺阿曲库铵0.6mg· kg–1 后静注calabadion1150 mg· kg–1),(47 ±13) s自主呼吸恢复,(87 ±16) s TOFr 恢复到0.9;均快于自发复苏和静注新斯的明和格隆溴铵,且静注calabadion1后不引起心率、心律、血压和血液pH 的改变。

大鼠的体外和体内研究表明,calabadion 2 剂量依赖性快速拮抗维库溴铵、罗库溴铵和顺阿曲库铵诱导的深神经肌肉阻滞作用。Calabadion2 类似于sugammadex,以1 : 1 的结合比例拮抗甾类肌松药。与sugammadex 相比,calabadion 2 在体外和体内对于罗库溴铵具有更高的结合亲和力,大约为sugammadex 89倍,表明其可能有更宽的治疗范围。 Calabadion 2 在大鼠中耐受性良好,无蓄积性,与肌肉松弛药的结合物在1 h 内经尿液排出超过90%

近期Diaz-Gil [40] 通过脑电图监测大鼠的研究表明,calabadion 2 通过在无毒浓度下的化学包封,可剂量依赖性逆转大鼠由依托咪酯和氯胺酮诱导的全身麻醉,促进麻醉的恢复,其所需要的剂量大于既往研究用于拮抗神经肌肉阻滞的剂量。Calabadion 2 对于丙泊酚和异氟烷诱导的麻醉没有影响。

综上,calabadion 是一种新型甾类和卞异喹啉类肌肉松弛药的特效拮抗剂。Calabadion 如能通过临床试验后投入临床使用,将全面提高肌肉松弛药临床应用的安全性。

2.3 新型苄异喹啉类肌松药CW002 的拮抗剂——半胱氨酸

2.3.1 化学结构式

L 型半胱氨酸(7)是人体中非必须氨基酸,是谷胱甘肽合成中的关键成分。

 


2.3.2药理作用

延胡索酸盐的失活通过2 条独特的途径:一是pH敏感的分子与酯连接的缓慢水解,这导致gantacuriumCW002 的半衰期分别为56 495min;另一条途径是更为快速的失活并且具有巨大的临床意义。与calabadion1 相反,L 型半胱氨酸与gantacuriumCW002 的内收作用发生在远离季铵基的分子区域。CW002 所得内收产物,对神经肌肉胆碱受体的亲和力极低,对神经肌肉阻滞作用效力降低70 ~ 100 倍,然后将加合物水解成比母体化合物弱500 ~ 1 000 倍的片段。因此,L 型半胱氨酸的内收作用产生了效能极低的代谢产物,随后水解形成无活性的分子,最终使肌松药失活而不是对抗竞争性抑制作用。与sugammadex同,不管注射CW002 后何时给予L 半胱氨酸,同样剂量的L 型半胱氨酸均有相同的逆转速度。

L 型半胱氨酸在从甲硫氨酸转化为半胱氨酸的转硫途径酶促不成熟的早产儿中,可通过长时间静脉内输注L 型半胱氨酸作为肠外营养补充。乙酰化衍生物N-乙酰L 型半胱氨酸已被广泛用于增加谷胱甘肽产生和增强抗氧化能力的治疗。目前,FDA 批准的N-乙酰半胱氨酸的口服和静脉制剂可用于治疗对乙酰氨基酚的毒性反应。但有研究推测,中枢神经系统内L 型半胱氨酸的持续过量可能会使神经兴奋,且引起神经变性。目前有关于在啮齿动物中直接注射到脑中或以接近LD50 的全身剂量使用L 型半胱氨酸的效应的研究,以探讨其与大型动物或人中小剂量静脉用药的相关性。

Sunaga 等在犬模型的研究中,观察到半胱氨酸通过剂量相关性减少CW002的效应持续时间。给予9×ED95(剂量相当于猴的2×ED95,人的 1 ED95CW002 时,最佳完全逆转神经肌肉阻滞的L 型半胱氨酸剂量约为30 ~ 50mg · kg–1,这个剂量比在啮齿动物研究中静脉用L 型半胱氨酸产生神经毒性的剂量低30 ~ 50倍。研究表明,给予剂量范围在20 ~ 50 mg · kg–1 L 型半胱氨酸,能够快速逆转CW002 引起的神经肌肉阻滞,且产生的副作用最小,平均动脉压和心率仅产生轻度改变。大于100 mg · kg–1 L 型半胱氨酸拮抗产生的血压和心率的变化是多相的。即使用剂量高达200 mg · kg–1L 型半胱氨酸拮抗时也未出现临床、解剖或化学相关毒性,但其在人体中的安全性和有效性有待确定。同时研究结果还显示,在完全拮抗CW002 神经肌肉阻滞效应15 min 后,仍有足够残留的半胱氨酸来显著降低之后给予的CW002 产生的持续时间。

Savard 在猕猴的研究中, 比较了给予不同剂量半胱氨酸与新斯的明对于0.15 mg · kg–1( 约3×ED95CW002 拮抗的效应,并同自发恢复及新斯的明和阿托品(50 3 mg · kg–1)进行比较。结果显示,无论是CW002 给予1 min 后或在出现第1 个逆转颤动信号时,外源性的半胱氨酸和谷胱甘肽能在3min 内拮抗3×ED95 剂量的CW002 引起的神经肌肉阻滞效应,且拮抗速度随半胱氨酸的剂量增加而加快。相比之下,出现第1 个颤动信号时常规给予新斯的明在近10min后才表现出拮抗作用,且在给予肌肉松弛药1 min 后应用新斯的明对于神经肌肉阻滞效应持续时间没有显著影响。可见,给予半胱氨酸可减少自给予0.15 mg ·kg–1CW002 后恢复的时间,且呈剂量相关性。

3 结语

快速起效的肌松药以及特效肌松药拮抗剂的成功研发,将为患者更加安全、有效地使用肌松药提供重要保证,也会大大改善临床麻醉的现状,患者能够避免不必要的过深麻醉,并为外科手术及时提供必须的肌肉松弛,且维持直至手术结束。手术结束后患者的神经肌肉传导功能迅速恢复正常,能够有效降低残余肌松阻滞的发生率。如果给予肌松药后发现患者属于困难插管,可以让患者肌松作用立即迅速终止,恢复正常自主通气,保证患者的安全,使麻醉医生不再担心因困难插管而危及患者生命。另外,肌松药的迅速起效且能在需要时及时终止,真正地实现快通道的精细麻醉。肌松药的发展对于麻醉临床实践有重大影响,能够迅速、可靠诱导气管插管和手术,对于门诊、住院和急诊的麻醉管理均有很大影响。当然,麻醉医师也需要考虑到这些新药在未来临床实践中的优势和可能潜在的缺点。

 

[ 专家介绍] 闻大翔:医学博士,主任医师,上海交通大学医学院附属仁济医院麻醉学教授,副院长。长期从事麻醉医教研工作,已培养毕业研究生22 名。至今共发表论文50 余篇,SCI论文4 篇;承担省部级基金2 项;担任《肌肉松弛药》主编、《常见手术图谱》副主编,参与《当代麻醉学》等专著编写10 余部。

目前担任中国医师协会麻醉医师分会全国委员,中国心胸血管麻醉学会医保分会副主任委员,中国药理学会麻醉药理分会委员,上海医师协会麻醉医师分会委员兼秘书长,上海麻醉学会委员,《中华麻醉学杂志》《临床麻醉学杂志》《国际麻醉与复苏》《麻醉大查房》等杂志编委。

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